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Omega-3被納入新冠肺炎診療方案的營養(yǎng)解讀

更新時間:2020-02-28    編輯:管理員    瀏覽:4252


2020年2月14日,國家衛(wèi)生健康委辦公廳、國家中醫(yī)藥管理局辦公室發(fā)布的關(guān)于新冠病毒重型、危重型病例診療方案(試行 第二版),將富含Omega-3脂肪酸的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑,列入了新型冠狀病毒肺炎重型、危重型病例的營養(yǎng)支持治療。

那么Omega-3為什么這么重要?

Omega-3多不飽和脂肪酸家族(DHA、EPA、ALA)是人體必需脂肪酸,也是生命必須的營養(yǎng)物質(zhì)與構(gòu)成細胞的重要物質(zhì)。國家衛(wèi)健委已將其列為新冠肺炎重癥患者診療方案,它對免疫系統(tǒng)“制動作用”的意義,你是否了解呢?下面為大家詳細解讀。

這次疫情發(fā)生后,大家都把注意力集中在免疫力上,這一點值得肯定。但若想弄懂Omega-3是如何幫助人體免疫系統(tǒng)戰(zhàn)勝疾病,這里需要科普一個“燒腦”的知識——“炎癥風(fēng)暴”。


Omega-3抗炎小科普

簡單解釋就是:當(dāng)細菌或病毒入侵人體,白細胞會過來攻打入侵物,如果順利,細菌病毒會被打敗,感染得到控制。

但如果白細胞過于“亢奮”,大量白細胞攻擊病原體,此時會導(dǎo)致很多自身細胞被殺傷(白細胞攻擊時是敵我不分的),身體組織不斷被破壞,反應(yīng)一步步下去,最終達到失控的程度,這就是“炎癥風(fēng)暴”。這對于面臨細菌或者病毒侵染患者的健康損害非常大。


新冠肺炎專家說

1、武漢金銀潭醫(yī)院:上海中山醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科副主任鐘鳴醫(yī)生曾提到,所面臨的困難之中,有的新冠患者后期可能突然啟動了一個“炎癥風(fēng)暴”,一旦進入這個狀態(tài),我們的治療很難把它拉回來。

 2、武漢大學(xué)中南醫(yī)院彭志勇博士研究團隊認為,新冠肺炎致死的三大主要機制:

①中性粒細胞增多,與細胞因子風(fēng)暴有關(guān);②D-二聚體升高反映凝血激活,提示持續(xù)的炎癥反應(yīng);③血尿素升高提示急性腎損傷,這是感染、休克和缺氧的綜合結(jié)果。

 種種跡象表明,如果重癥患者中發(fā)生了不可逆轉(zhuǎn)的“炎癥風(fēng)暴”,抗炎是對抗惡化的有力武器。

免疫系統(tǒng)中的白細胞

Omega-3在抗炎方面發(fā)揮著獨特的作用,經(jīng)酶催化產(chǎn)生如消散素(resolvins)和保護素(protectins)來減弱炎癥反應(yīng)。因此,Omega-3具有潛在的免疫調(diào)節(jié)和抗炎作用。


多種文獻證明, Omega-3系的多不飽和脂肪酸在炎癥方面有著緩解作用,具體表現(xiàn)為:

 1、Omega-3通過競爭性抑制環(huán)氧化酶對細胞膜上磷脂中的不飽和脂肪酸-AA 的氧化作用,減少AA 產(chǎn)物的生成,并減少LTB4 及TXA2 的生成。Omega-3在修飾白細胞的活性、調(diào)節(jié)細胞因子的釋放方面更佳[1]。

2、Omega-3還可以通過改變細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,激活核因子κB( NF-κB) 和過氧化物酶,減輕炎癥反應(yīng),維持較好的免疫功能,避免器官功能的損傷。因此可能有助于免疫力低下、肝功能受損的危重患者的治療,達到營養(yǎng)和藥理的聯(lián)合作用[2]。

3、Omega-3或許能夠減弱由肝Kupffer炎癥反應(yīng),對肝臟起到一定的保護作用。研究發(fā)現(xiàn)Omega-3具有影響免疫細胞和炎癥細胞的功能和對炎性因子的抑制作用。淋巴細胞在抗原、絲裂原或細胞因子的刺激下可以增殖、分化。Omega-3抑制各種組織來源(淋巴結(jié)、脾、胸腺和外周血)的淋巴細胞的增殖,還可影響其遞呈抗原功能[3]。

4、有研究證明DHA可以抑制人的NK細胞的活性,使得T、B淋巴細胞的數(shù)量減少,活性降低,從而減少了炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。另外,有研究發(fā)現(xiàn),健康的志愿者食物中富含Omega-3時,其體內(nèi)外周血單個核細胞產(chǎn)生的白細胞介素IL-1、IL-6和TNF-α減少[4]。

5、Omega-3能通過降低細胞表面分子和粘附分子表達,從而減少了細胞與細胞、細胞與細胞外基質(zhì)間的粘附作用,影響白細胞穿越血管、淋巴細胞的歸巢和炎細胞的增殖和功能分化。小鼠實驗證明DHA和EPA都能明顯抑制激活的單核細胞表達HLA-DR、HLA-DP和ICAM-1[5]。Omega-3不僅一定程度上緩解炎癥反應(yīng)的程度,還有助于降低炎癥的易感性[6]。

6、研究[7]發(fā)現(xiàn)DHA衍生物CRBM-0244能抑制NF-κB的活化與COX-2的過表達,并能降低支氣管平滑肌對ca2+ 的敏感性;在OVA致敏的豚鼠哮喘模型中,DHA衍生物CRBM-0244能明顯減少氣道白細胞募集、氣道黏液分泌、OVA特異性IgE以及肺泡灌洗液中的炎癥因子,表明了DHA衍生物CRBM一0244可能有助于減輕氣道炎癥反應(yīng)

7、Shahar等[8]對2349名既往或目前吸煙者的研究發(fā)現(xiàn):慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病率與血漿中DHA的含量成負相關(guān),表明DHA可能在預(yù)防或治COPD炎癥反應(yīng)起一定作用。研究[9]發(fā)現(xiàn):DHA可能通過抑制COPD患者中性粒細胞NF-κB p65表達,從而降低中性粒細胞分泌炎癥因子白細胞介素IL-6,IL-8和TNF-α的水平。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其氣流受限多呈進行性發(fā)展,與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常慢性炎癥有關(guān)。

8、還有一些研究發(fā)現(xiàn)飲食補充DHA, 能抑制Ⅱ型糖尿病大鼠肝組織中TAK1和JNK的活化。DHA對TNFα介導(dǎo)的“TNFα-TAK1-JNK炎癥信號通路有抑制作用,Ⅱ型糖尿病大鼠肝組織抗炎因子的表達增加,證明DHA可能有助于減少Ⅱ型糖尿病肝臟的炎癥反應(yīng)[10] 。

 Omega-3營養(yǎng)素富集于細胞膜,參與炎癥反應(yīng)調(diào)控過程,減少炎性細胞產(chǎn)生促炎性細胞因子,調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),從而緩解過度炎癥。Omega-3在抗炎方面有著較好的表現(xiàn)。








參考文獻:

[1] 劉成. ω-3 多不飽和脂肪酸在重度顱腦外傷并發(fā)肺部感染的臨床研究.安徽醫(yī)科大學(xué),2011.

[2]許振琦. ω-3 脂肪乳劑用于危重患者肝功能損傷的臨床研究. 胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志.2016.25(9):1022-1025.

[3] Calder PC,Grimble RF. Polyunsaturated fatty acids, inflammation and Immunity Eur J Clin Nutr,2002,56(3):S14-19.

[4] Calder PC.Polyunsarurated fatty acids,inflammatory processes and inflammtory bowl diseases.J. Mol Nutr Food Res,2008,52(8):885-897.

[5] Calder PC,Grimble RF. Polyunsaturated fatty acids, inflammation and immunity Eur J Clin Nutr,2002,56(3):S14-19.

[6]  郝微. 多不飽和脂肪酸對人肝細胞和巨噬細胞抗炎作用的實驗研究.山東大學(xué)博士學(xué)位論文.2012.4.30.

[7]Morin CJ Fortin S Cantin AM J et at.Docosahexaenoic acid derivative prevents inflammation and hyperreactivity in lung:Implication of PKC-Potentiated inhibitory protein for heterotrimeric myosin light chain phosphatase of 17 kD in asthma.Am J Respir Cell Mol Biol,2011,45(2):366-375.

[8] Shahar E,Boland LLJ Folsom AR,et a1.Doeosahexaenoic acid and smoking—related chronic obstructive pulmonary disease.The Atherosclerosis Risk in Communities Study Investigators.AmJ Respir Crit Care Med,1999 159(6):1780-1785.

[9] 陳弘群,楊海華,何悅,等.二十二碳六烯酸抑制慢性阻塞性肺疾病患者中性粒細胞核因子-κB p65的表達.中華老年多器官疾病雜志,2014,13(1):54-58.

[10]何天博.DHA抑制2型糖尿病大鼠肝臟炎癥改善胰島素抵抗的機制研究.河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文.2013.3.





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